Obesità in menopausa
a cura della dott.ssa Maria Teresa Carani
Prima Parte
Introduzione
La misura dell’intelligenza è data dalla capacità di cambiare quando è necessario (cit. Albert Einstein)
L’obesità è una forma particolarmente grave di sovrappeso, una patologia cronica con cause multiple, tuttora oggetto di ampie ricerche scientifiche. Si caratterizza per un accumulo eccessivo di sostanza grassa nel tessuto adiposo dell’organismo. Colpisce sia adulti che bambini e dal 1975 è triplicata nel mondo diventando tra i problemi di salute più sentiti (dati Organizzazione Mondiale della Sanita). Sempre secondo l’OMS, questa condizione fisica, in quanto fattore di rischio per alcune malattie importanti come la cardiopatia ischemica, viene oggi considerata una vera e propria sindrome clinica da trattare in modo adeguato.
Attualmente l’obesità viene classificata, in base alla localizzazione del grasso, in:
- obesità addominale o viscerale o androide, caratterizzata da una distribuzione del grasso corporeo prevalentemente a livello addominale, ed è la forma comunemente definita “a mela”;
- obesità periferica o sottocutanea o ginoide in cui il grasso si distribuisce prevalentemente a livello sottocutaneo in particolare nei glutei, nella regione posteriore del tronco, a livello delle anche e delle cosce, della zona sottombelicale dell’addome, ed è la forma comunemente definita “a pera”
- obesità cosiddetta diffusa, o mista che costituisce la forma più comune di obesità specie nelle classi a più alto indice di massa corporea e consiste in un incremento omogeneo del tessuto adiposo in tutto il corpo, sia in sede viscerale che sottocutanea.
Nella distribuzione del grasso corporeo gli uomini, in media, hanno meno grasso corporeo totale, ma più grasso centrale/intra-addominale che sottocutaneo; le donne tendono ad avere più grasso nei depositi sottocutanei e in sede gluteo/femorale.
Dopo la menopausa, la distribuzione del grasso nelle donne si modifica secondo un fenotipo più simile a quello degli uomini, con aumento della deposizione in sede viscerale o addominale, come dimostrano i valori della circonferenza vita (CV) o del rapporto vita/fianchi.
Il tessuto adiposo viscerale è ritenuto un vero organo endocrino autonomo, ed è il più pericoloso in quanto esiste una correlazione molto stretta tra grasso viscerale e patologie cardiovascolari, diabete ipertensione, insulinoresistenza, malattie infiammatorie e altre condizioni legate alla sindrome metabolica.
L’Organizzazione Mondiale della Sanità afferma che: “La causa fondamentale dell’obesità e del sovrappeso è uno squilibrio energetico fra le calorie ingerite e quelle consumate”. In altre parole o mangiamo troppo o siamo troppo sedentari o entrambe le cose.
Secondo recenti ricerche, uno dei principali fattori responsabili dell’aumento di grasso addominale è uno SQUILIBRIO ORMONALE E NON CALORICO: in particolare è implicata la secrezione di insulina stimolata dall’assunzione di cibi ricchi di carboidrati (zuccheri) comprese le farine e i cereali e non solo i dolci in generale. L’insulina, ormone prodotto dal pancreas, è il principale regolatore del metabolismo degli zuccheri ed è essenziale per l’assorbimento del glucosio da parte del tessuto muscolare e del tessuto adiposo. Ciò che fa la differenza è dove l’insulina indirizza gli zuccheri: se li manda al muscolo verranno consumati, se al tessuto adiposo tenderanno ad accumularsi sotto forma di grassi.
Se le cellule diventano meno sensibili all’azione dell’insulina si verifica uno stato di insulinoresistenza condizione in cui si ha un aumentato rilascio di insulina da parte del pancreas con conseguente iperinsulinemia (aumentati livelli d’insulina nel sangue). Inoltre, I’insulinoresistenza comporta una tendenza all’aumento di peso, con difficoltà a dimagrire, pur stando a dieta, in quanto l’insulina è l’ormone anti-lipolitico per eccellenza, ossia impedisce lo scioglimento dei grassi.
L’attività fisica sposta questo equilibrio nella direzione di aumentare la sensibilità insulinica nel tessuto muscolare, riducendola nel tessuto adiposo. Ciò significa che, a parità di glicemia, finiscono più zuccheri nella fornace muscolare di quanti non ne finiscano nel magazzino adiposo. Un trucco biologico di elevata efficienza per mantenerci magri e tonici a una sola condizione: quella di continuare a muoversi.
L’obiettivo principale è quindi capire come mantenere un livello glicemico ottimale per far si che l’insulina venga secreta correttamente ogni qual volta si innalzi il livello di glucosio ematico, agendo in due direzioni: da un lato sul metabolismo delle proteine (costruendo muscolo) e sull’altro su quello dei grassi (diminuendone l’accumulo).
- Questa pubblicazione ha lo scopo di cercare di far conoscere i rimedi naturali da utilizzare in questa equilibrio metabolico tenendo però sempre ben presente che un’obesità vera e propria va affrontata e curata sotto la guida di un medico.
OBESITA’ ADDOMINALE
Cambiamenti ormonali della menopausa
Comprendere i meccanismi fisiologici della menopausa è necessario per poter affrontare nel migliore modo possibile i cambiamenti ad essa connessi. Questo processo naturale comporta una produzione di ormoni femminili (estrogeni e progesterone,) drasticamente ridotta, il che provoca la progressiva diminuzione della massa magra (i muscoli), la conseguente riduzione del metabolismo basale, l’aumento del grasso addominale, l’iperglicemia e la resistenza insulinica.
Sintomi
I più comuni sono:
- incremento di peso – in media tre chili – dovuto al grasso che si accumula prevalentemente sull’addome: si sta «mettendo su pancetta»;
- vampate, ondate di calore che colpiscono torace, collo e testa, per lo più accompagnate da copiosa sudorazione e tachicardia. Tale sintomo, dipende da una disregolazione del centro termoregolatore ipotalamico, che percepisce una temperatura corporea più elevata di quella reale, per cui le vampate servono a disperdere il calore in eccesso;
- tachicardia, che può accompagnarsi ad un rialzo pressorio;
- problemi sia all’apparato vaginale che a quello urinario: secchezza vaginale e bruciore locale, cistite e vescica urinaria iperattiva;
- dolori osteoarticolari. Gli estrogeni infatti regolano la lubrificazione e l’elasticità delle articolazioni per cui con la loro diminuzione possono comparire sfregamenti ossei, scricchiolii e dolori;
- aumento dell’osteoporosi. Gli estrogeni favoriscono infatti l’attività degli osteoblasti, le cellule produttrici di osso nuovo e la loro carenza incrementa questa patologia;
- calo dell’umore, comparsa di ansia ed insonnia.
CAUSE FISIOLOGICHE DELL’OBESITÀ ADDOMINALE
Secondo diverse ricerche i principali fattori responsabili dell’aumento di peso a livello addominale sono:
- la perdita della massa muscolare: la massa muscolare si riduce con l’età, con un’accelerazione specifica nelle donne dopo la menopausa. Scrive Alessandra Graziottin: “Perdiamo massa muscolare, forza e funzioni: si parla di progressiva “sarcopenia” (dal greco “sarx”, muscolo, e “penìa”, mancanza). Dopo i 65 anni, il 4,6% degli uomini e il 7,9% delle donne (quasi il doppio), presenta una sarcopenia grave secondo i criteri internazionali: minor massa muscolare, minore forza, valutata col dinamometro a mano, minore velocità ed equilibrio nel passo. Maggiore è la sarcopenia, più basso è il peso, minore la statura, peggiore è l’osteoporosi, peggiori le performance fisiche” (1).
- la riduzione del metabolismo energetico totale: il metabolismo è un sofisticato meccanismo di trasformazione che – per mezzo di una serie di reazioni chimiche – produce l’energia necessaria per mantenere le funzioni vitali: è la nostra fabbrica di energia.
Possiamo scomporlo in tre componenti:
- metabolismo basale: cioè il minimo dispendio energetico indispensabile all’organismo per mantenere le funzioni vitali: rappresenta circa il 70% di quello totale;
- termogenesi alimenti: è il consumo di calorie necessario per provvedere alla digestione ed all’assimilazione dei cibi ed è circa il 10% di quello totale;
- attività fisica: è l’energia necessaria per le attività quotidiane e rappresenta in media il 15-30%.
Uno studio condotto su 35 donne in perimenopausa ha registrato l’evoluzione sia del dispendio energetico che della composizione corporea, evidenziando che le donne, al loro ingresso in menopausa, riducono in media il proprio metabolismo energetico di circa 130 kcal. (“)
L’instaurarsi di iperglicemia e di resistenza insulinica. L’insulina influenza quasi ogni aspetto del metabolismo dei carboidrati perché:
a) facilita l’assorbimento dei nutrienti attraverso la membrana citoplasmatica; in particolare quello di glucosio, zucchero che ci fornisce la maggior parte dell’energia di cui abbiamo bisogno. La membrana citoplasmatica costituisce infatti una barriera che, limita il passaggio di molecole dal liquido extracellulare all’interno della cellula. Per far entrare il glucosio nelle cellule l’insulina si lega ad un recettore posto sulla membrana cellulare;
successivamente l’ormone attiva delle proteine trasportatrici – tra cui il GLUT4- che per mezzo di cambiamenti di conformazione permettono l’assorbimento del glucosio nella cellula
b) promuove
- la sintesi di glicogeno (polimero del glucosio) che funziona come riserva energetica per la muscolatura striata;
- la sintesi di trigliceridi (grasso) nel fegato e nel tessuto adiposo;
c) inibisce la demolizione del glicogeno e dei trigliceridi per formare molecole di glucosio.
Quindi un eccesso di insulina nel sangue favorisce un accumulo di grasso addominale e rende difficile il dimagrimento, mentre la diminuzione della concentrazione ematica dell’insulina favorisce la mobilizzazione del grasso dai depositi.
Quando si entra in menopausa si può creare nelle cellule uno stato di insulinoresistenza a causa:
- di una diminuita affinità dell’insulina per il recettore cellulare,
- di un minor numero di recettori dell’insulina, attribuibile a varie patologie.
Le cellule quindi non reagiscono all’insulina e non assorbono glucosio, i valori di glicemia salgono e il pancreas è stimolato a rilasciare una maggior quantità di ormone, nel tentativo di produrre un’azione biologica adeguata, purtuttavia l’ormone non riesce ad esercitare pienamente la sua azione pur essendo in eccesso. Il risultato è quello di esaurire progressivamente il pancreas, senza peraltro soddisfare le esigenze dell’organismo, la conseguenza di tale alterazione è un’aumentata secrezione di insulina da parte delle cellule beta del pancreas.
Pertanto l’iperinsulinemia compensatoria che ne deriva è, in buona misura, espressione di uno stato di IR.
La ridotta sensibilità all’insulina si traduce in una incapacità di regolare il metabolismo del glucosio e dei nutrienti con conseguenze fisiopatologiche che interessano cellule e tessuti compreso il sistema cardiovascolare.
È come se l’organismo facesse resistenza all’azione dell’insulina e il conseguente stato di insulinoresistenza
favorisce l’accumulo di adipe. Si può calcolare l’insulinoresistenza tramite l’indice HOMA.
La formula da applicare è:
HOMA Index = (glicemia basale x insulinemia basale)
450
Valori normali compresi tra: 0,23 -2.5
Un valore maggiore di 2,5 indica insulinoresistenza
L’AUMENTO DI PESO
In questa fase della vita la donna tende ad ingrossare; la forma del suo corpo diventa sempre meno femminile ed armoniosa per l’aumento del grasso addominale e del punto vita. L’incremento di peso potrebbe anche essere dovuto ad aumento della massa muscolare o ritenzione idrica.
Per individuare la causa dell’aumento di peso si valuta la percentuale di grasso corporeo riferito alla massa magra. Tale valutazione si ottiene ricorrendo ai seguenti parametri e strumenti elettronici:
1. Indice di Massa Corporea – IMC (o Body Mass Index – BMI): Si ottiene dividendo il peso (espresso in chilogrammi) per il quadrato dell’altezza. Un valore di BMI (v. tabella) inferiore a 25 indica una persona normopeso; tra 25 e 30 si parla di sovrappeso; tra 30 e 40 indica obesità, oltre 40 evidenzia una grave forma di obesità.
IMC | DEFINIZIONE |
Minore di 16,0 | Grave magrezza |
Tra 16,0 e 18,4 | Magrezza |
Tra 18,5 e 24,9 | Regolare |
Tra 25,0 e 29,9 | Sovrappeso |
Tra 30,0 e 34,9 | Obeso |
Tra 35,0 e 39,9 | Gravemente obeso |
Tra 35,0 e 39,9 | Patologicam. obeso |
Maggiore di 50,0 | Super obeso |
2. Misura della circonferenza della vita: Secondo le linee guida Europee questo valore, che non dovrebbe superare gli 88 centimetri nella donna, è utile per valutare la distribuzione corporea del tessuto adiposo;
3. Rapporto vita/fianchi: Dovrebbe essere inferiore a 0,8 per le donne e a O, 95 per gli uomini. Se il rapporto è maggiore si è in presenza di una diversa e meno favorevole distribuzione del grasso viscerale;
4. Impedenziometro: uno strumento di semplice uso, che consente di misurare l’impedenza del corpo umano attraverso la quale è possibile scomporre il peso di una persona in massa magra, massa grassa, acqua intra ed extracellulare.
In base alle misure ricavate si possono distinguere due tipi di obesità:
- periferica o “a pera”, fenotipo tipicamente (ma non esclusivamente) femminile, in cui la circonferenza delle anche è maggiore di quella ombelicale,
- androide o addominale o “a mela”, fenotipo tipicamente (ma non esclusivamente) maschile, con una maggiore distribuzione di tessuto adiposo nella regione addominale, toracica, dorsale e cerviconucale e in cui la circonferenza ombelicale risulta maggiore di quella delle anche.
In caso di obesità androide, il problema va ben al di là degli aspetti estetici, dato che l’aumento del grasso addominale in menopausa si può associare ad un numero elevato di alterazioni metaboliche (ad es. iperglicemia, infarto, ictus e tumori), già collegate di per sé all’età che avanza.
Quando l’obesità addominale si combina poi con alti livelli di trigliceridi, bassi livelli di Hall iperglicemia e pressione alta si parla di Sindrome metabolica, patologia diffusa e pericolosa.
(Continua con la parte 2 … Consigli e rimedi naturali)
Approfondimenti
- Graziottin A.: “Sarcopenia: come contrastare l’indebolimento muscolare dopo la menopausa”, alessandragraziottin.it.
- Poehlman E.T., Toth M.J., Garddner A.W.:”Changes in energy balance and body compositionat menopause: contro/led /ongitudinal study”, lntern. Med., 123:673-675, 1995.
- Heymsfield S.B., Galagher D., Poehman E.T., et al.: “Menopausal changes in body composition and energy expenditure”, Gerontol., 1994; 29(3-4): 377- 389.
- Andreoli A., Lello S.: “Composizione corporea, menopausa ed invecchiamento”, Nutrizione e Fisiologia Umana, Università “Tor Vergata”, Roma. Endocrinologia Ginecologica e Fisiopatologia della Menopausa, IRCCS-IDI, San Carlo, Roma.